A rákbetegségek gyógyításának hatékonyságához és egyes fertőző betegségek legyőzéséhez is hozzájárulhatnak azok a kutatások, amelyeket Vértessy Beáta, az MTA Szegedi Biológiai Központ Enzimológiai Intézetének igazgatóhelyettese és kutatócsoportja végez. A legújabb eredményeiket ismertető tanulmányt az Amerikai Tudományos Akadémia hivatalos folyóirata is közölte.

Ahhoz, hogy a genetikai információt a sejtek generációi változatlanul továbbadják, a tárolásának kellően stabilnak kell lennie. Azonban az örökítőanyagot megtestesítő nukleinsavak, ezen belül a DNS is kémiailag meglehetősen instabil, sérülékeny molekulák. Ez az instabilitás élettani körülmények között is megjelenik. "A DNS nem csupán külső karcinogén hatásokra, hanem a sejt normál működése során is sérül. Ezek a sérülések a sejt hibás működéséhez vagy akár halálához is vezethetnek" – nyilatkozta az mta.hu-nak Vértessy Beáta, az MTA SZBK Enzimológiai Intézetének igazgatóhelyettese. Mint elmondta, az evolúció során olyan javító mechanizmusok alakultak ki, amelyek megvédik a sejtet az örökítőanyag károsodásának súlyos következményeitől.
Az élettani körülmények során megjelenő hibák közül a leggyakoribb a citozin nevű molekulának az ún. dezaminálása. "Ez egy nagyon egyszerű kémiai reakció, amelynek során a DNS-ben citozinból uracil képződik – magyarázta a professzor asszony. - Míg az uracil nevű molekula az RNS-nek alapvető építőeleme, addig a DNS-ben nemkívánatos hatásokhoz, mutációkhoz vezethet. Az általunk vizsgált dUTP-áz enzimcsalád gátolja az uracil DNS-be való beépülését." A kutatók eredményei szerint az enzimfunkció eltűnése több élőlényben bizonyítottan letális következményekkel jár.
Az enzimcsalád esszenciális volta ellenére Vértessy Beáta és kutatócsoportja mégis a javító enzim működésének gátlását próbálja elérni. Ez a preventív mechanizmus elsősorban azoknak a sejteknek az esetében fontos, amelyekben aktív DNS-szintézis folyik, ugyanis a felnőtt, kifejlett élőlényben a sejtek túlnyomó többsége már nem szaporodik. A kutatók az enzimcsalád gátlása révén képesek elpusztítani az aktívan szaporodó sejteket. "Ilyenek a rákos sejtek, a vírusok által megtámadott sejtek vagy az olyan patogén, az emberi szervezettől idegen kórokozók, amelyek például a tuberkulózis- vagy a maláriafertőzésért felelősek – mondta Vértessy Beáta hozzátéve: - Ha pontosan megismerjük a dUTP-áz enzimet, akkor képesek leszünk a működését is gátolni és ezáltal gyógyszerjelölt molekulákat azonosítani. A mikobaktérium tuberkulózis esetében eljutottunk három olyan molekulacsaládig, amely a mikobakteriális dUTP-ázt specifikusan és hatékonyan gátolja. A TBC-baktériumokkal szemben mutatott hatékonyságukat és az emberi sejtekre gyakorolt kevés mellékhatásukat is sikerült leírnunk."
Vértessy Beáta 10 évvel ezelőtt kezdte meg DNS-hibajavítással kapcsolatos kutatásait az Enzimológiai Intézetben. Úgy véli, sikereihez nagymértékben hozzájárulnak csoportja fiatal
munkatársai, köztük a most közölt cikkben elsősorban Tóth Judit, és az intézetben uralkodó tudományos szellemiség: "Az Enzimológiai Intézet kiválóságát többek között az is mutatja, hogy három fiatal Lendület pályázaton nyertes kutató is dolgozik nálunk."
Forrás: MTA